Efeitos do álcool podem ser bloqueados, dizem os cientistas
Os cientistas tentam há muitos anos determinar exatamente como o álcool afeta o cérebro, na esperança de desenvolver medicamentos que ajudem as pessoas que estão tentando parar de beber.
Se aprendermos que mudanças químicas ocorrem no cérebro como resultado do consumo de álcool, então a teoria é que podemos desenvolver antagonistas que bloquearão os efeitos do álcool, tornando-o não mais prazeroso de beber.
Alguns pesquisadores acreditam ter encontrado um mecanismo celular subjacente aos efeitos comportamentais e motivacionais do álcool e, quando bloqueados, podem impedir o efeito do álcool sobre o cérebro.
Os centros de prazer do cérebro
O foco desta pesquisa foi na amígdala, parte do circuito nos centros de prazer do cérebro. Por anos, os pesquisadores sabem que o álcool produz grande parte de sua ação intoxicante, facilitando um neurotransmissor específico chamado ácido gama-amino butírico (GABA).
O GABA é o principal neurotransmissor inibitório do cérebro e é amplamente distribuído no cérebro. Os neurônios usam o GABA para afinar a sinalização em todo o sistema nervoso.
Vários estudos sobre o uso de álcool mostraram que a atividade do GABA diminui no centro de prazer do cérebro durante a abstinência de álcool e durante um período prolongado de abstinência após a pessoa parar de beber - período em que um alcoólatra é particularmente vulnerável à recaída.
Os pesquisadores acreditam que as mudanças na atividade do GABA na amígdala durante o período inicial de abstinência pós-aguda são uma das principais causas de recaída em pessoas que estão sendo tratadas por alcoolismo.
Peptídeo CRF ligado à dependência de álcool
Ao tentar identificar exatamente como o álcool afeta a função do receptor de GABA, cientistas do The Scripps Research Institute descobriram que, quando os neurônios são expostos ao álcool, eles liberam um peptídeo cerebral conhecido como fator liberador de corticotropina (CRF).
Um peptídeo é uma cadeia curta de aminoácidos.
O CRF é um peptídeo muito comum no cérebro que é conhecido por ativar as respostas simpáticas e comportamentais da amígdala aos estressores. Há muito tempo está ligado à resposta do cérebro ao estresse, ansiedade e depressão. Os níveis de CRF aumentam no cérebro quando o álcool é consumido.
O efeito do álcool pode ser bloqueado
No entanto, estudos descobriram que os níveis de CRF também aumentam quando os animais se retiram do álcool, o que poderia explicar por que os alcoólatras são vulneráveis à recaída quando tentam permanecer abstinentes por um período de tempo prolongado.
Estudos em animais descobriram que quando o receptor de CRF é removido por nocaute genético, o efeito do álcool e do CRF na neurotransmissão de GABA é perdido.
No estudo Scripts, o professor de neurofarmacologia George Siggins e seus colegas descobriram que, quando aplicavam um antagonista do CRF, o álcool não mais produzia efeito.
"Não só os antagonistas bloquearam o efeito da CRF em melhorar a transmissão de GABA, mas também bloquearam o efeito do álcool", diz Siggins. "A resposta foi totalmente embora - o álcool não fazia mais nada".
Outro receptor envolvido?
Siggins acredita que desenvolver uma medicação que bloqueia os efeitos da CRF e, portanto, do álcool, nos centros de prazer do cérebro, poderia ajudar os alcoólatras que estão tentando parar de beber evitar a recaída.
No entanto, um estudo posterior no VA Medical Center, em Durham, Carolina do Norte, descobriu que o CRF e o receptor kappa-opióide (KOR) estão ambos implicados em comportamentos relacionados ao estresse e dependência de drogas.
Os pesquisadores da Carolina do Norte sugeriram que qualquer medicamento potencial direcionado a transtornos comportamentais e viciantes pode precisar envolver os sistemas CRF e KOR.
Fontes:
Kang-Park, M, et al. "Interação de CRF e Sistemas Opioides Kappa na Neurotransmissão GABAérgica na Amígdala Central do Rato". O Jornal de Farmacologia e Terapêutica Experimental de setembro de 2015
Siggins, GR, et al. "O etanol aumenta a transmissão gabaérgica na amígdala central através dos receptores CRF1". Ciência 5 de março de 2004